2019-10-17 21:46:01
研究表明蛋白质过程的崩溃是衰老和死亡的驱动力

细胞会经历自然衰老和死亡,这一过程会影响多种细胞因子。一项新的由石溪大学领导的研究将在PNAS上发表,该研究提供了一种生物物理模型,该模型揭示了损伤如何随着年龄的增长而以细胞蛋白质的形式积累并引发死亡。这一发现为更好地理解与年龄相关的神经退行性疾病(例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病)的分子起源打开了大门,这些疾病都涉及蛋白质损伤。

通过蛋白质合成,降解和保持蛋白质正确折叠(称为分子伴侣)的积极过程,可使年轻细胞保持健康。随着细胞的衰老,负过程增加,从而降低蛋白质的折叠能力。这些负面过程之一是氧化损伤,研究团队在模型中着重研究。一旦阴性过程超过阳性过程,蛋白质错误折叠就会猖ramp,并发生细胞死亡。

共同作者肯·A·迪尔(Ken A. Dill)博士,斯托尼布鲁克(Stony Brook)劳夫物理与定量生物学中心杰出教授兼主任说,研究团队开发了一个蛋白质组崩溃模型,该模型探讨了生物学的一个核心问题:蛋白质组的折叠健康状况(所有细胞蛋白质的集合)随损伤和年龄而变化吗?

该小组创建了蠕虫(秀丽隐杆线虫)的模型,该模型通常用于细胞衰老研究。他们测试了蛋白累积(蛋白质的成功折叠,聚集和伴侣)如何受到累积氧化损伤的影响。他们的模型解释了一个非凡的事实,即在20摄氏度饲养的蠕虫的寿命为20天,但是在较高温度或存在自由基的情况下饲养的蠕虫的寿命只有几个小时。他们发现寿命的缩短与蛋白质组崩溃过程的性质是一致的。他们还展示了它如何预测秀丽隐杆线虫的生存曲线(在任何给定年龄有多少人还活着)。

Dill解释说:“这种建模是独一无二的,它在数学上进行了详尽的描述,并描述了整个细胞蛋白质组中广泛的细胞过程。”“与衰老相关的研究通常一次只关注一种或两种蛋白质的作用,而不是更普遍地寻找细胞衰老的机制本身。”

科学方法也为进一步研究基于蛋白质错误折叠过程的老年性疾病的分子起源奠定了基础。

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